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ACCES PRO. |
Les indicateurs de la santé
Les alertes en élevage
Nos indicateurs sont à la fois individuels et collectifs, de diagnostic et prédictifs. Ils nous permettent de confirmer la pathologie d’une vache couchée mais aussi de prédire le risque de mortalité chez les veaux ou de dilatation-torsion de caillette dans un troupeau de vaches laitières. Vous trouverez dans cette rubrique l’ensemble des paramètres qui nous permettent de mener l’enquête dans un élevage.
Bilan Acido-Basique
L’évaluation de l’équilibre acido-basique des bovins repose sur plusieurs mesures et analyses à réaliser sur les urines. Ces paramètres sont :
· La mesure du pH (à réaliser en ferme à l’aide des bandelettes pH spécifiques)
· Le dosage du bicarbonate : TCO2
Ce dosage permet d’avoir un premier état des lieux du statut acido-basique global de l’animal. Lorsque l’animal est en acidose métabolique, l’excrétion de bicarbonates sera diminuée ; elle sera au contraire augmentée lors d’alcalose métabolique installée.
Il est attendu une forte corrélation entre les bicarbonates et le pH urinaire ; l’absence de cette corrélation est un premier élément de suspicion de déséquilibre métabolique.
· Le dosage des ions forts : K, Na, Cl
Ces dosages permettent d’évaluer les apports en chaque élément, ce qui présente un intérêt double :
1. Détecter des carences d’apport en K, Na ou Cl : en effet, ces déficits peuvent avoir des répercussions très fortes sur la santé et la production des animaux
2. Evaluer indirectement le BACA de la ration ingérée, et donc expliquer le plus souvent les éventuelles anomalies de l’équilibre acido-basique
· Le dosage des macro-éléments majoritaires : Ca, P, Mg
Ces dosages présentent des intérêts différents :
1. Ca – P : ce dosage permet de détecter les conséquences physiologiques d’un statut acido-basique perturbé et de préciser l’origine d’une éventuelle acidose métabolique. En effet, lors d’acidose métabolique d’origine minérale (ex : apport de sels anioniques, BACA de ration très faible, …), l’excrétion de calcium est fortement augmentée. Au contraire, lors d’acidose métabolique d’origine organique (ex : acidose ruminale), on constate une augmentation de l’excrétion de phosphore.
IMPORTANT : ce dosage n’est pas un révélateur des apports par la ration
2. Mg : ce dosage permet d’évaluer les apports de Mg par la ration, et la disponibilité de ce Mg. En effet, l’absorption du Mg est corrélée de façon négative à la teneur en potassium de la ration.
· Le SID (Strong Ion Difference)
On le calcule grâce à l’équation suivante : SID = Na + K – Cl
Le SID permet d’évaluer la quantité d’acides non titrables (NH4+, acide lactique, …) excrétés dans les urines.
T4 et Hormones Thyroïdiennes
Les Hormones Thyroïdiennes sont présentes dans le plasma du veau à la naissance et relativement bien corrélées au statut maternel. Le transfert se fait de façon active via le placenta plus que par le colostrum qui reste résiduel en terme d’apport de T4.
Le transfert de l’immunité passive et la baisse de survie par non régulation de la température corporelle à la naissance sont des expressions d’insuffisance en hormones thyroïdiennes et en Iode qui peuvent être également associées avec une carence en Sélénium.
En effet, la présence de triiodothyronine (T3) est nécessaire pour stimuler la production de surfactant par le poumon fœtal. Une réduction de production de surfactant a été observée chez le mouton thyrectomisé avant la naissance.
Les études montrent l’importance des hormones thyroïdiennes dans la gestion de la survie à la naissance. Chez les veaux ou agneaux nés avant terme ou chez les veaux issus de mères carencées en Iode et Sélénium, le défaut de cortisol contribue à une insuffisance de conversion de T4 en T3 qui peut être responsable, via le tissu adipeux périphérique, du défaut de thermorégulation, du syndrome de détresse respiratoire aigu, de la mortinatalité, du trouble du comportement, du défaut de l’acquisition des anticorps colostraux mais aussi de la mauvaise santé dans les jours qui suivent la naissance.
Le transfert de l’immunité passive et la baisse de survie par non régulation de la température corporelle à la naissance sont des expressions d’insuffisance en hormones thyroïdiennes et en Iode qui peuvent être également associées avec une carence en Sélénium.
En effet, la présence de triiodothyronine (T3) est nécessaire pour stimuler la production de surfactant par le poumon fœtal. Une réduction de production de surfactant a été observée chez le mouton thyrectomisé avant la naissance.
Les études montrent l’importance des hormones thyroïdiennes dans la gestion de la survie à la naissance. Chez les veaux ou agneaux nés avant terme ou chez les veaux issus de mères carencées en Iode et Sélénium, le défaut de cortisol contribue à une insuffisance de conversion de T4 en T3 qui peut être responsable, via le tissu adipeux périphérique, du défaut de thermorégulation, du syndrome de détresse respiratoire aigu, de la mortinatalité, du trouble du comportement, du défaut de l’acquisition des anticorps colostraux mais aussi de la mauvaise santé dans les jours qui suivent la naissance.
Iode
Oligo-élément essentiel
La carence en Iode est connue dans le monde entier depuis de nombreuses années. (Chappuis 1991). C’est l’une des carences les plus importantes par sa fréquence et sa répartition mondiale (McDowell).
L’Iode est indispensable à la synthèse des hormones thyroïdiennes dont le rôle est de maintenir le niveau de vie énergétique. Les principaux symptômes de carence se rencontrent surtout chez les jeunes animaux qui présentent un manque de vitalité, des difficultés à téter et sont très sensibles aux infections microbiennes ou parasitaires (Chappuis). Le Syndrome de Détresse Respiratoire relève également de la carence en Iode. Chez l’adulte nous avons mis en évidence une relation entre les avortements fongiques et la carence en Iode.
Les besoins varient entre 0.1 et 2 mg par kg de MS en présence d’antagonistes (Chappuis) mais il est recommandé de ne pas dépasser en entretien 0.5 mg par kg de MS (NRC 2001).
L’ensemble des fourrages français est carencé en Iode.
La carence en Iode est connue dans le monde entier depuis de nombreuses années. (Chappuis 1991). C’est l’une des carences les plus importantes par sa fréquence et sa répartition mondiale (McDowell).
L’Iode est indispensable à la synthèse des hormones thyroïdiennes dont le rôle est de maintenir le niveau de vie énergétique. Les principaux symptômes de carence se rencontrent surtout chez les jeunes animaux qui présentent un manque de vitalité, des difficultés à téter et sont très sensibles aux infections microbiennes ou parasitaires (Chappuis). Le Syndrome de Détresse Respiratoire relève également de la carence en Iode. Chez l’adulte nous avons mis en évidence une relation entre les avortements fongiques et la carence en Iode.
Les besoins varient entre 0.1 et 2 mg par kg de MS en présence d’antagonistes (Chappuis) mais il est recommandé de ne pas dépasser en entretien 0.5 mg par kg de MS (NRC 2001).
L’ensemble des fourrages français est carencé en Iode.
Zinc
Oligo-élément essentiel
Le zinc est, après le Fer, l’oligo-élément le plus abondant dans l’organisme. Il intervient dans l’activité de plus de 200 enzymes !
Les carences en Zinc sont responsables de troubles cutanés et d’anomalie des sabots. Il est bien connu que la carence en Zinc entraîne un sous développement des testicules chez le taureau et le bélier.La carence en Zinc est aussi directement impliquée dans l’immunosuppression, il est également rapporté que le Zinc est indispensable à l’action de la Vitamine A , sa mobilisation hépatique n’étant possible qu’en présence de cet oligo-élément. D’où des carences secondaires en Vitamine lors d’apports insuffisant en Zinc.
Enfin le Zinc est indispensable à l’action de l’insuline, de l’anhydrase carbonique et de l’hormone de croissance. Une forte carence entraîne des perturbations du goût : hypogueusie, voire sa disparation totale : agueusie.
Les besoins des animaux sont estimés à 50 mg par kg de MS. Les fourrages sont tous carencés en Zinc.
Sélénium
Oligo-élément essentiel.
Constituant indispensable de la Glutathion peroxydase, il a de ce fait une fonction fondamentale d’anti-oxydant. Il prévient ainsi la dégénérescence des tissus et des fonctions vitales. Il participe également à la synthèse des Hormones Thyroïdiennes.
Sa carence se manifeste chez les jeunes nouveaux nés par les syndromes du Veau Mou, qui est incapable de téter ou de se lever facilement, de Détresse Respiratoire et du Raide. Chez l’adulte, sa carence est impliquée lors de Prolapsus, d’Avortements et de Rétention Placentaire.
Les besoins en Sélénium sont de 0.1 à 0.3 mg par kg de MS.
95% des fourrages français sont carencés en cet élément majeur du métabolisme.
Constituant indispensable de la Glutathion peroxydase, il a de ce fait une fonction fondamentale d’anti-oxydant. Il prévient ainsi la dégénérescence des tissus et des fonctions vitales. Il participe également à la synthèse des Hormones Thyroïdiennes.
Sa carence se manifeste chez les jeunes nouveaux nés par les syndromes du Veau Mou, qui est incapable de téter ou de se lever facilement, de Détresse Respiratoire et du Raide. Chez l’adulte, sa carence est impliquée lors de Prolapsus, d’Avortements et de Rétention Placentaire.
Les besoins en Sélénium sont de 0.1 à 0.3 mg par kg de MS.
95% des fourrages français sont carencés en cet élément majeur du métabolisme.
Cuivre
Oligo-élément essentiel.
Le Cuivre a la particularité d’être tout à la fois indispensable et toxique à des doses assez proches. Les signes cliniques de carences peuvent être confondus avec d’autres maladies ce qui explique que souvent les carences ne sont pas recherchées ou diagnostiquées.
Seul le Zinc active plus d’enzymes que le Cuivre. Notons les plus importantes : l’assimilation du Fer, les animaux carencés sont donc anémiés ; une forte activité anti-oxydante, par l’activation de la Superoxyde dismutase ; la croissance des os et des muscles (le cœur notamment). Il est démontré que le système immunitaire ne saurait être efficace sans Cuivre.
Les besoins sont de 10 mg par kg de MS chez les bovins et de 5 mg par kg de MS chez les ovins.
Le Cuivre a la particularité d’être tout à la fois indispensable et toxique à des doses assez proches. Les signes cliniques de carences peuvent être confondus avec d’autres maladies ce qui explique que souvent les carences ne sont pas recherchées ou diagnostiquées.
Seul le Zinc active plus d’enzymes que le Cuivre. Notons les plus importantes : l’assimilation du Fer, les animaux carencés sont donc anémiés ; une forte activité anti-oxydante, par l’activation de la Superoxyde dismutase ; la croissance des os et des muscles (le cœur notamment). Il est démontré que le système immunitaire ne saurait être efficace sans Cuivre.
Les besoins sont de 10 mg par kg de MS chez les bovins et de 5 mg par kg de MS chez les ovins.
La toxicité chez ces derniers est chronique : il leur faut ingérer plus de 15 mg par kg de MS par jour pendant plusieurs semaines.
Certains fourrages peuvent présenter une concentration en Cuivre supérieure à 10 mg/kg MS il convient alors de toujours contrôler le statut des animaux avant toute complémentation en Cuivre
Certains fourrages peuvent présenter une concentration en Cuivre supérieure à 10 mg/kg MS il convient alors de toujours contrôler le statut des animaux avant toute complémentation en Cuivre
Cobalt
La carence en Cobalt n’existe que chez les Ruminants, d’une part parce que le seul apport en Vitamine B12 dans ces espèces est réalisé par la microflore du rumen, les plantes n’en produisant pas, d’autres part parce que le besoin en Vitamine B12 est plus élevé pour les ruminants.
Il est inutile d’apporter de la Vit B 12 par voie orale à un Ruminant, le Cobalt seul est suffisant.
L’action du Cobalt se fait principalement par l’activation de deux formes distinctes de la Vit B 12 : la MéthylCobalamine et l’Adénosyl Cobalamine. La première assure la synthèse des chaînes carbonées, donc les « briques » et les grosses molécules de l’organisme (dont la méthionine, la choline ..), la seconde est essentielle à tout le métabolisme énergétique (cycle de l’acide citrique notamment).
La carence en Cobalt se manifeste par de l’anorexie, de l’anémie, une stéatose hépatique, une mortalité accrue des nouveaux nés associée à un comportement de faiblesse marquée chez le jeune veau après la naissance.
Les animaux carencés présentent des retards de croissance et une implantation retardée de la flore ruminale.
Le dosage de la VitB 12 sanguine est un bon indicateur de l’apport en Cobalt, mais c’est aussi un indicateur de l’intégrité de la flore ruminale. Une Vitamine B12 faible, chez les vaches laitières notamment est souvent associée à une acidose ruminale.
Les besoins en Cobalt sont de 0.1 à 0.7 mg par kg de MS
A l'exception notable de la luzerne, les fourrages français sont carencés en Cobalt
Il est inutile d’apporter de la Vit B 12 par voie orale à un Ruminant, le Cobalt seul est suffisant.
L’action du Cobalt se fait principalement par l’activation de deux formes distinctes de la Vit B 12 : la MéthylCobalamine et l’Adénosyl Cobalamine. La première assure la synthèse des chaînes carbonées, donc les « briques » et les grosses molécules de l’organisme (dont la méthionine, la choline ..), la seconde est essentielle à tout le métabolisme énergétique (cycle de l’acide citrique notamment).
La carence en Cobalt se manifeste par de l’anorexie, de l’anémie, une stéatose hépatique, une mortalité accrue des nouveaux nés associée à un comportement de faiblesse marquée chez le jeune veau après la naissance.
Les animaux carencés présentent des retards de croissance et une implantation retardée de la flore ruminale.
Le dosage de la VitB 12 sanguine est un bon indicateur de l’apport en Cobalt, mais c’est aussi un indicateur de l’intégrité de la flore ruminale. Une Vitamine B12 faible, chez les vaches laitières notamment est souvent associée à une acidose ruminale.
Les besoins en Cobalt sont de 0.1 à 0.7 mg par kg de MS
A l'exception notable de la luzerne, les fourrages français sont carencés en Cobalt
Vitamine A
La Vitamine A ou rétinol, constitue la molécule biologiquement active, elle n’existe que chez les animaux et les aliments d’origine animale.
Les végétaux ne contiennent pas de rétinol mais des pigments appelés caroténoïdes dont beaucoup sont susceptibles, de se transformer en rétinol. On les appelle les provitamines A, la plus connue est le beta-carotène très abondant dans les végétaux verts.
L’hypervitaminose est très dangereuse pour les femelles en gestation, à cause de son effet tératogène. Il convient d’éviter, dans la pratique de l’élevage, tout surdosage qui pourrait résulter du cumul de l’administration simultanée de plusieurs sources de vitamines.
La vitamine A intervient dans la synthèse de la Rhodopsine, nécessaire à la vision lors de faible luminosité. Cette particularité explique l’apparition des « cécités crépusculaires » observées chez certains sujets carencés.
Cette vitamine liposoluble intervient également dans la croissance et le développement, y compris chez le fœtus. Une carence en vitamine A induit une perturbation du développement du cartilage et des os. La vitamine A participe à l’entretien du tissu squelettique et du tissu épithélial (digestif, cutané, rénal, …).
La vitamine A intervient également dans le métabolisme des hormones stéroïdes et la spermatogenèse, ce qui explique l’importance du statut en vitamine A dans les performances de reproduction. En cas de carence modérée, on observe des avortements, rétentions placentaires, métrites, retard d’involutions utérines, troubles de la nidation. En cas de carence sévère, on note un dysfonctionnement ovarien avec des cycles irréguliers et anoestrus, de l’atrésie folliculaire et la formation de kystes.
La Vitamine A a un rôle d’antioxydant lorsque la charge en radicaux oxygénés n’est pas très lourde, lorsque cette dernière s’intensifie, la Vitamine E prend alors le relai.
La vitamine A est stockée dans le foie, il existe en moyenne "une réserve" d'au moins 4 mois. C'est donc en fin d'hiver que l'animal est le plus propice aux carences ou lors de carence en Zinc dont l'action est indispensable à la mobilisation de la Vitamine A de réserve.
Vitamine E
Les vitamines du groupe E, vitamines liposolubles, sont des antioxydants biologiques très puissants qui préviennent les lésions des membranes cellulaires provoquées par l’accumulation de peroxydes. Ce rôle fondamental est partagé par les autres antioxydants biologiques, Sélénium en premier lieu (via la glutathion peroxydase), vitamine C, β-carotène, Cuivre (via la superoxyde dismutase).
Les carences en vitamine E sont rarement des carences d’apport. Elles sont presque toujours conditionnées par des facteurs adjuvants qui vont soit détruire la vitamine E dans la ration, soit empêcher son utilisation digestive, soit jouer le rôle de facteurs antagonistes au niveau de son utilisation cellulaire. Ainsi les principaux facteurs antagonistes de la vitamine E sont les graisses peroxydées dans la ration. Les facteurs secondaires sont les excès de vitamine A, la présence de mycotoxines (zéaralénone), les injections de fer dextran, les déficits en acides aminés soufrés et l’excès de Cuivre.
Cependant, même en l’absence de tout signe clinique de carence, un supplément de vitamine E améliore les défenses immunitaires et peut contribuer à limiter l’incidence de certaines atteintes infectieuses :
On explique l’effet améliorateur de la vitamine E sur l’immunité par l’effet de protection qu’elle exerce sur les cellules immunitaires dont les membranes sont très riches en acides gras polyinsaturés et donc particulièrement sensibles à l’action destructrice des radicaux libres.
AGNE : Acides Gras Non Estérifiés
Il existe au sein du tissu adipeux un équilibre entre la lipolyse et la lipogenèse. Lorsque cet équilibre se déplace vers la lipolyse, c’est à dire le clivage du triglycéride en glycérol + AGNE, la concentration en AGNE dans le sang augmente. L’origine de ce déplacement d’équilibre peut être un déficit énergétique ou une sensibilité accrue du tissu adipeux à la lipolyse, rencontrée le plus souvent sur des vaches trop grasses.
La concentration d’AGNE dans le sang est donc un marqueur de l’intensité de la lipomobilisation qui nous permet d’approcher le déficit énergétique.
On dose les AGNE
- les 15 derniers jours avant la mise bas c’est un indicateur de cétoses et de troubles de la caillette à venir en début de lactation.
- en début de lactation pour quantifier l’amaigrissement des animaux et évaluer l’importance du déficit énergétique
BOH Beta-Hydroxybutyrate ou Corps Cétoniques
Le BOH est un corps cétonique.
Il peut être formé dans la paroi ruminale et dans les lames du feuillet lors d’un excès d’acide butyrique (production ruminale, origine alimentaire telle que la betterave et les sucres), mais cette voie de production n’est pas la principale.
L’origine majeure du BOH est l’hydrogénation d’une molécule d’acéto-acétate, formé dans la mitochondrie de l’hépatocyte lors de la néoglucogenèse.
Deux conditions sont nécessaires à l’augmentation du BOH : une augmentation préalable des AGNE, et une pénétration de ces AGNE dans la mitochondrie. Cette pénétration des AGNE dans la mitochondrie se fait lors de déficit en glucose disponible, afin de produire de l’énergie.
Le BOH est un marqueur de cétose sub-clinique
L'élimination urinaire et lactée des corps cétoniques connait de fortes variabilités individuelles : à même taux de cétonémie, les excrétions entre vaches sont très différentes, le BOH sanguin est le meilleur marqueur de cétose sub-clinique.
C'est un Indicateur très utile lors de suivi de reproduction par exemple pour évaluer le risque alimentaire d'infécondité
Haptoglobine : marqueur de l'inflammation
C’est une molécule suicide qui s’élimine tout en permettant de récupérer le fer contenu dans l’hémoglobine et en protégeant l’organisme de l’activité oxydante de cette dernière.